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En esta revisión de tipo narrativa se aborda el papel que tiene el tejido adiposo como modulador del sistema endocrino adenocarcinoma de próstata causas elena facilitador de la inflamación crónica subclínica. Se discute cómo la obesidad puede producir un microambiente favorable para el desarrollo de tumores, principalmente por el incremento del estrés oxidativo y en las concentraciones de diversas hormonas como la leptina, la insulina y la prolactina. According to the World Health Organization, every year about 3.

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Se cree que entre mayor sea adenocarcinoma de próstata causas elena IMC, mayor es la probabilidad de desarrollar enfermedades. Lo anterior es debido a que el sobrepeso y la obesidad resultan en mayores niveles de estrés oxidativo que puede producir inflamación crónica subclínica, así como alteraciones en el funcionamiento del sistema inmune.

Adenocarcinoma de próstata causas elena lo tanto, el aumento del tejido adiposo que ocurre en la obesidad crónica puede llevar a diferentes enfermedades que van desde alteraciones en el metabolismo, hasta algunos tipos de neoplasias desencadenadas por hormonas.

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La vía JAK-STAT es uno de los principales mecanismos utilizados por una variada cantidad de citocinas y parece ser fundamental como vía de señalización para citocinas de clase I, como son: prolactina, hormona del crecimiento GH y la leptina.

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De este modo, la leptina posee una vía metabólica que funciona como facilitadora de la proliferación celular, lo cual puede favorecer el desarrollo de tumores. Otra hormona que se encuentra vinculada con la obesidad es la prolactina PRL.

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Por ejemplo, se ha reportado que la hiperprolactinemia hiperPRL puede estar asociada con una elevada prevalencia en la obesidad. En dicho estudio se exploró la relación entre la hiperPRL y el peso corporal de pacientes con tumores hipofisiarios como el prolactinoma.

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Cabe mencionar que la misma obesidad parece también incrementar los niveles de PRL. Se mostró que la restricción calórica que los hacía reducir el peso corporal retornaba los niveles de PRL a un nivel normal.

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Si esos mismos ratones consumían alimento ad libitum, su peso volvía a incrementar junto con niveles anormales de PRL Las cuales se encuentran involucradas en acciones proliferativas y de supervivencia celular.

Por lo tanto, la activación constante y desmesurada de esta vía promueve la proliferación celular, lo que conlleva al crecimiento del tumor e incluso su invasión.

La PRL adenocarcinoma de próstata causas elena puede actuar como un factor de progresión.

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Por lo tanto, desconocemos si la expresión del receptor a prolactina en la próstata pudiera depender de los niveles adenocarcinoma de próstata causas elena prolactina asociados con la obesidad y no solo por el grado de malignidad de la lesión.

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Aunado a lo anterior, un estudio realizado encon ratones transgénicos con adenocarcinoma de próstata, mostró que la severidad de las lesiones en la próstata eran mucho menores en ratones que habían tenido una restricción calórica en la dieta, mientras que los alimentados de manera ad libitum tenían peor pronóstico.

Adicionalmente, se ha mostrado que la PRL induce hiperinsulinemia y resistencia a la insulina Algunos estudios indican que la PRL puede ser un factor predictivo en la progresión del síndrome metabólico 60el cual adenocarcinoma de próstata causas elena la incidencia y la mortalidad en pacientes con carcinoma hepatocelular La insulina es un hormona involucrada en procesos de proliferación celular a través de la activación de dos vías principales de transducción como la P13K y las MAPK La hiperinsulinemia crónica, eventualmente, puede llevar a la resistencia a las acciones de la misma hormona.

Una hiperfuncionalidad de este eje puede desencadenar perturbaciones en la regulación de otras hormonas como el cortisol 23el cual puede afectar el metabolismo de carbohidratos y lípidos que favorecen adenocarcinoma de próstata causas elena acumulación abdominal de grasa.

Cabe mencionar que el cortisol es considerado uno de los desencadenantes de la resistencia a la insulina.

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El tejido adiposo responde de manera eficaz a los efectos de la insulina, la cual promueve la captación de triglicéridos.

Esto conduce a una disminución en su captación, desencadenando su resistencia. La adenocarcinoma de próstata causas elena también desencadena un incremento en las concentraciones del factor de crecimiento parecido a la insulina IGF-1 Un estudio realizado por Baquedano et al. Estudios han vinculado a la Adenocarcinoma de próstata causas elena y el IGF-1 con el desarrollo de tumores, esto debido a que poseen actividad mitogénica y antiapoptótica Se ha vinculado a la obesidad con un estado inflamatorio subclínico y crónico, el cual se presenta como consecuencia del incremento de tejido adiposo.

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El estado inflamatorio crónico promueve los procesos carcinogénicos, estimula el crecimiento de las células tumorales y facilita la inestabilidad de su genoma, favoreciendo así la progresión y la diseminación del tumor. La secreción de moléculas proinflamatorias adenocarcinoma de próstata causas elena los adipocitos favorece la proliferación celular y atrae células del sistema inmune como macrófagos y linfocitos que, a su vez, también secretan estas moléculas inflamatorias.

Así, el tejido adiposo en las personas obesas se encuentra con una elevada infiltración de macrófagos adenocarcinoma de próstata causas elena poseen un papel primordial en las vías inflamatorias asociadas a la obesidad Por otra parte la IL-6, es una citocina implicada en la inflamación que participa en reacciones locales y sistémicas 1.

La concentración de IL-6 en plasma parece ser proporcional a la grasa corporal, por lo tanto, el tejido graso es fuente primordial para esta citocina y se ha reportado que existe una correlación entre los niveles séricos de IL-6 y el nivel de obesidad que se presenta El estado inflamatorio crónico, marcado por la alta producción de citocinas, contribuye adenocarcinoma de próstata causas elena gran medida a la generación de radicales libres.

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En la obesidad, por lo general, se presenta un estado alterado de hiperglucemia que puede desencadenar un estrés oxidativo debido a la oxidación de la glucosa, favoreciendo con esto a la formación de ERO Esto indica que el estrés oxidativo es un catalizador para las enfermedades asociadas a la obesidad. En la Figura 1 se muestra la estrecha relación entre la obesidad y sus consecuencias endocrinas y metabólicas, las cuales, en conjunto, favorecen el proceso proliferativo o inflamatorio que adenocarcinoma de próstata causas elena a un elevado estrés oxidativo.

Ambos mecanismos de acción no son excluyentes, por el contrario podrían compartir algunos procesos moleculares 95 Figura 2. Las células tumorales se caracterizan por tener un metabolismo alterado ya que consumen altos niveles de glucosa Se sugiere que esta regulación en el metabolismo radica en adenocarcinoma de próstata causas elena capacidad de la metformina de inhibir del complejo I mitocondrial disminuyendo así la producción ATP adenocarcinoma de próstata causas elena, en consecuencia, limitando los recursos energéticos necesarios para la proliferación de las células cancerosas.

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